相关研究表明，以免疫失调和异常促炎状态表现为主的神经炎症反应与ADHD的发病有关。

神经炎症反应的特征是白细胞侵入中枢神经系统和血脑屏障完整性的破坏，继而导致神经胶质细胞活化、神经系统炎症因子水平增加、氧化应激增强，甚至神经元功能丧失等，加快神经发育障碍性疾病（包括ADHD）的进展。

南京医科大学附属儿童医院的专家们，对此进行了专门研究，并将成果发表在《神经疾病与精神卫生》上。如果您也为孩子ADHD、学习问题、情绪问题等而忧虑，可以关注金博智慧公众号咨询。

炎症因子水平与ADHD

发生神经炎症级联反应时，神经炎症因子水平升高，会影响大脑神经递质的代谢，如多巴胺能通路的神经传递改变，干扰前额叶皮层区域的成熟，从而影响个体的认知功能。研究发现，相较于健康人群，ADHD患者血清IL-6水平升高，TNF-α水平降低，说明促炎因子的增加与ADHD发展有关。

通过对比健康儿童与治疗前后的ADHD患者，发现IL-13和IL-16水平升高，与ADHD严重程度呈正相关，IL-13水平升高与注意力不集中症状相关，而IL-16水平升高与出现多动和对立行为相关。基于此，很多研究尝试通过靶向炎症因子来改善ADHD症状。

神经胶质细胞的异常激活与ADHD

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研究表明，小胶质细胞随着促炎因子表达的增加而被激活，同时神经炎症反应通过诱导神经胶质细胞异常增生，释放大脑常见免疫信号，诱导突触消除或突触可塑性功能失调，破坏神经元稳定的生存条件，造成学习、记忆等领域认知障碍。研究发现ADHD患者中异常的神经胶质细胞活性状态，即神经胶质细胞的异常激活是ADHD发病的基础。

通过PET技术追踪活化小胶质细胞信号，发现ADHD患者大脑背外侧前额叶皮层和眶额叶皮层区域信号被显著激活，且症状严重程度与活化水平呈正相关，而当抑制异常激活的小胶质细胞后，神经元活动增加，ADHD患者注意力不集中行为与工作效率降低的症状得到显著改善。

血脑屏障通透性升高与ADHD

ADHD作为以大脑神经元的异常活动为主的神经发育障碍性疾病，其病因与血脑屏障的失调相关。大脑中相邻的内皮细胞是血脑屏障的重要组成部分，内皮细胞通过与Claudin家族蛋白、闭塞蛋白形成紧密连接，与紧密连接蛋白的细胞骨架相连，保证血脑屏障的完整性。

血脑屏障具有高选择性，维持着大脑内部环境的稳定状态，而当血脑屏障受损时，其渗透性增加，诱导外周免疫细胞的增加和神经胶质细胞异常活化，进而正向放大神经炎症反应，导致神经损害，影响认知功能。

高水平的氧化应激反应与ADHD

氧化应激是体内氧化与抗氧化作用失衡的一种状态。由于其全身性的细胞损伤、组织破坏作用，最终导致神经元损伤，越来越多的证据表明，氧化应激参与ADHD的病理生理过程。与健康儿童相比，ADHD患儿的总抗氧化能力、过氧化氢酶和谷胱甘肽水平较低，而总氧化状态和氧化应激指数较高，说明ADHD患儿存在过度的氧化应激反应。

大脑中活性氧和活性氮过量时，通过破坏DNA、蛋白质和脂质的分子结构来达到自身稳定状态，从而导致神经炎症反应失调，诱导细胞死亡和神经元进行性损伤，对发育中的大脑造成伤害。同时过多的活性氧会诱导神经胶质细胞过度增殖，加重神经炎症反应。

基于改善炎症和氧化应激的潜在效用，抗氧化在ADHD治疗中也备受关注。通过诱导Nrf2通路激活，对抗活性氧的积累，发挥抗炎及抗氧化作用，在某些程度上改善了认知及工作记忆功能。

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随着对神经炎症，未来的研究将着眼于阐明神经炎症反应与ADHD发病的因果关系，以及寻找可靠的神经炎症生物标志物，对临床诊断和治疗具有重要意义。